Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:Эндоскопические технологии в лечении и профилактике кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией

Жигалова, Светлана Борисовна Москва 2011 г.

Ученая степень

доктор медицинских наук

ВАК РФ

14.01.17

Автореферат диссертации по медицине на тему Эндоскопические технологии в лечении и профилактике кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией

На правах рукописи

ЖИГАЛОВА Светлана Борисовна

ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ В ЛЕЧЕНИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ КРОВОТЕЧЕНИЙ ИЗ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА У БОЛЬНЫХ С ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

14.01.17 - хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

2 2 СЕН 2011

Москва 2011

4853354

Работа выполнена в отделении экстренной хирургии и портальной гипер-тензии Учреждения Российской академии медицинских наук Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН

НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ:

доктор медицинских наук, профессор

Шерцингер А.Г.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор

Пугаев А.В.

доктор медицинских наук, профессор

Щеголев А.А.

доктор медицинских наук

Хрусталева М.В.

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ:

НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского

Защита диссертации состоится «4» октября 2011 г. в 15 часов на заседании Специализированного Ученого совета (Д 001.027.02) Учреждения Российской академии медицинских наук Российского научного центра хирургии им. академика Б.В. Петровского РАМН.

Адрес: 119991, г. Москва, ГСП-1, Абрикосовский пер., д. 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке РНЦХ им. академика Б.В. Петровского РАМН

Автореферат разослан «Ь> сентября 2011 г.

Ученый секретарь Диссертационного совета,

доктор медицинских наук Э.А. Годжелло

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Самым тяжелым и нередко фатальным осложнением портальной гипертензии (ПГ) является кровотечение из варикоз-но расширенных вен. При наличии варикозных вен пищевода и желудка примерно у 60% больных возникает массивное кровотечение, причем половина из них умирает во время первого кровотечения (Аль-Сабунчи О. М. 2007, Борисов А.Е. с соавт. 2008, АклуозЫ N. еЫ. 2000, ВовсЫ. еХ а1. 2000, Магиуата Н. а а1.2007).

В настоящее время для лечения и профилактики кровотечений портального генеза используют средства медикаментозного, эндоскопического, эндоваскулярного и хирургического гемостаза. Обилие существующих методов лечения свидетельствует о неудовлетворенности их результатами. Так, при консервативном лечении летальность колеблется в пределах 30-51,2%, при хирургическом - 26 - 40,6% (Киценко Е.А. 2004, Мансуров А.А. 2004, Ангелич Г.А. 2008, АЬгаЫеБ 1.0. е1 а1.2004, БеРгапсЫз II. 2005, Ьи-Ье11.8. е1.а1. 2005).

Основной тенденцией настоящего времени является применение ма-лоинвазивных технологий, позволяющих надежно лечить и выполнять профилактику кровотечений портального генеза. К сегодняшнему дню в мире и в нашей стране накоплен большой опыт применения малоинвазивных эндоскопических вмешательств для лечения варикозно расширенных вен пищевода, однако до конца не изучены опасности и возможные осложнения методов, их влияние на появление вторичного варикоза желудка. Не ясны возможности применения и эффективность различных методик эндоскопического гемостаза для варикозного расширения вен желудка (ВЖ). Не разработаны методики комбинированного лечения варикозно расширенных вен (ВРВ) двойной локализации. Кроме того, в отечественной литературе отсутствуют работы, посвященные лечению осложнений эндоскопических вмешательств на варикозно расширенных венах пищевода и желудка.

Появление новых знаний о патогенезе формирования варикозных вен связано с появлением понятий о разных типах варикоза пищевода и желудка. Очевидно, что различие в результатах лечения пациентов с портальной ги-пертензией обусловлено неодинаковыми механизмами формирования варикозных вен. Подход к выбору метода лечения должен основываться, по нашему мнению, на анатомо-функциональных различиях и зависеть от определенного типа варикозных вен.

Нерешенность указанных вопросов, их неоспоримая практическая значимость обосновывают актуальность проблемы лечения пациентов с синдромом портальной гипертензии и кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Отсутствие работ, посвященных этим вопросам, явилось основанием к проведению данного исследования. Разработка поставленных вопросов позволит улучшить выживаемость больных, уменьшить процент осложнений и летальность.

Цель работы: улучшить результаты лечения больных с портальной гипертензией и кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка путем совершенствования лечебно-диагностической тактики. Задачи исследования

1. Изучить особенности формирования ВРВ пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией по данным чрескожных чреспе-ченочных спленопортографий (ЧЧСПГ) и результатов морфологических исследований.

2. Определить особенности эндоскопической диагностики и классификаций варикозных вен пищевода и желудка у больных с различными формами портальной гипертензии, определить прогностические критерии возникновения пищеводно-желудочного кровотечения.

3. Дать оценку эффективности эндоскопических вмешательств для остановки продолжающегося кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

4. Оценить возможности различных методов в первичной и вторичной профилактике кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

5. Изучить причины осложнений эндоскопических вмешательств и разработать меры их предупреждения. Разработать тактику ведения больных с осложнениями после эндоскопического лечения ВРВ пищевода и желудка.

6. Определить показания к выполнению хирургических операций при невозможности использовать эндоскопические вмешательства.

7. На основании комплексного обследования больных изучить отдаленные результаты эндоскопического лечения пациентов с варикозными венами пищевода и желудка.

8. Обосновать выбор метода лечения у больных с различными типами варикозных вен пищевода и желудка и разработать алгоритм профилактики и лечения кровотечений портального генеза с учетом возможностей эндоскопических технологий.

Научная новизна

Настоящая работа является первым исследованием в нашей стране и за рубежом, в котором на основании изучения клинического материала, анализа ближайших и отдаленных результатов лечения определено значение и эффективность двух малоинвазивных методов лечения больных с портальной гипертензией, осложненной гастроэзофагеальными кровотечениями: эндоскопического лигирования (ЭЛ) и эндоскопического склерозирования (ЭС) варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

Анализ результатов произведен в соответствии с топографо-анатомической классификацией ВРВ пищевода и желудка, в основе которой -различия в локализации, обусловленные разными путями формирования коллатерального кровообращения.

Изучены наиболее частые осложнения, возникающие у больных с портальной гипертензией и пищеводно-желудочными кровотечениями после ЭС и ЭЛ, их причины.

Показано, что наиболее частой причиной рецидивов кровотечения после эндоскопических вмешательств являются некрозы и изъязвления слизистой оболочки пищевода и желудка. Уточнен патогенез развития изъязвлений после эндоскопического склерозирования и эндоскопического лигирования.

Указана необходимость своевременной диагностики осложнений для проведения целенаправленного лечения. Представлены результаты разработанного в эксперименте и подтвержденного в клинике метода эндоскопического инфильтрационного обкалывания в лечении изъязвлений после ЭС и ЭЛ.

Анализ результатов проведенной работы позволил определить группу больных, которым эндоскопические вмешательства проводить крайне рискованно. Это больные с терминальным течением цирроза печени (ЦП). Показано, что больным с сохранной функцией печени и гастроэзофагеальными венами II типа 3 степени целесообразно выполнять хирургическое вмешательство.

Определены ограничения малоинвазивных методов в лечении ВРВ желудка III типа. Проиллюстрирована возможность эндоскопических технологий при эктопических варикозных венах желудка и 12-п кишки.

Доказана необходимость проведения эндоскопического мониторинга после ЭЛ и ЭС в отдаленные сроки наблюдения.

Практическая значимость

Дана оценка эффективности эндоскопического лигирования и эндоскопического склерозирования варикозно расширенных вен пищевода и желудка как метода лечения и профилактики кровотечений из них.

Обоснованы показания и противопоказания к применению ЭЛ и ЭС для лечения и профилактики кровотечений из ВРВ пищевода и желудка.

Предложенная классификация варикозных вен удобна в клинической практике. На основе топографо-анатомической классификации уточнены показания - при каких размерах варикозных вен и, при какой локализации целесообразно использовать ЭС или ЭЛ.

Проведенный анализ убедительно показал необходимость отказаться от выполнения эндоскопических вмешательств при продолжающемся кровотечении, тогда как проведение эндоскопического гемостаза в отсроченном порядке снижает риск развития осложнений.

Ранний эндоскопический контроль позволяет своевременно начать профилактическое лечение изъязвлений после склеротерапии и эндоскопического лигирования. Выявленные изъязвления слизистой желудка подлежат эндоскопическому лечению с проведением назоеюнального зондового питания.

Доказана эффективность разработанного в клинике алгоритма лечебных мероприятий по заживлению изъязвлений слизистой оболочки пищевода и желудка. Предложенная методика лечения позволяет улучшить результаты лечения, уменьшить число осложнений и летальность.

Эндоскопический гемостаз неприемлем у больных с сегментарной внепеченочной портальной гипертензией (СВПГ) и изолированным варикозным расширением вен фундального отдела желудка.

Полученные данные позволяют клиницистам уточнить подходы к проблеме лечения больных с портальной гипертензией, осложненной пище-водно-желудочными кровотечениями (ПЖК).

Внедрение в практику

Основные положения и рекомендации диссертации используются в практической работе отделения экстренной хирургии и портальной гипертен-зии РНЦХ им.акад.Б.В.Петровского РАМН на базе Городской клинической больницы №20, в процессе обучения курсантов Учебно-методического центра РНЦХ им. акад. Б.В.Петровского РАМН. Они могут быть рекомендованы для использования в других клиниках, имеющих опыт лечения больных с портальной гипертензией.

Публикации

Апробация диссертации

Апробация диссертации проведена на совместном заседании отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии; отделения хирургии печени, желчных путей и поджелудочной железы; эндоскопического отделения РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН; сотрудников кафедры хирургических болезней №1 ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; хирургов ГКБ№20 Департамента здравоохранения г. Москвы 1 апреля 2011 года. Материалы диссертационной работы доложены на: Первом конгрессе московских хирургов (Москва, 19-21 мая 2005 г); XI Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 10-12 октября 2005г.); XII Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 12-14 октября 2006г.); X Московском международном конгрессе по эндоскопической хирургии (Москва, 19-21 апреля 2006г.); XI Московском международном конгрессе по эндоскопической хирургии (18-20 апреля 2007г.); XIII Российской конференции «Гепато-логия сегодня» (Москва, 5 марта 2008г.); Первой международной конференции по торако-абдоминальной хирургии, посвященной 100-летию со дня рождения академика Б.В. Петровского (5-6 июня 2008 г.); Научно-практической конференции хирургов Центрального федерального округа РФ (Ярославль 2008 г.); III Съезде хирургов Сибири и Дальнего Востока. Томск (16 октября 2009 г.); Заседании Хирургического общества г. Москвы и Московской области (13 апреля 2009 г.); XIV Российской конференции «Гепато-логия сегодня» (Москва 16-18 марта 2009г.); 1-й Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы экстренной эндоскопии». Санкт-Петербург (25-26 марта 2010г.); XIV Московском международном конгрессе по эндоскопической хирургии. Москва (22 апреля 2010г.); XV Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва 15 марта 2010г.); XVII международном Конгрессе хирургов-гепатологов России и стран СНГ «Ак-

туальные проблемы хирургической гепатологии» (Уфа, сентябрь 2010г.); XI съезде Научного общества гастроэнтерологов России, секция «Решенные и нерешенные вопросы синдрома портальной гипертензии» (Москва, 1 марта 2011г).

Структура и объем диссертации

Материал диссертационной работы изложен на 273 страницах машинописного текста, проиллюстрирован 77 рисунками, 57 таблицами. Диссертация состоит из введения; 7 глав, в которых изложены обзор литературы, материал и методики исследования, особенности формирования ВРВ пищевода и желудка, их эндоскопическая диагностика, результаты собственных клинических исследований, дан анализ осложнений; обсуждения полученных результатов; выводов; практических рекомендаций и списка использованной литературы. Библиографический указатель содержит 335 источников. Из них - 96 отечественных и 239 зарубежных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Характеристика клинических наблюдений и методов исследования

В работе представлены результаты лечения 440 больных с портальной ги-пертензией и варикозным расширением вен пищевода и желудка, находившихся в отделении экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН за период с 2005 по 2010 г включительно.

Мужчин было 252, женщин -188. Средний возраст составил 44±4,9 года. В группе больных с внепеченочной портальной гипертензией (ВПГ) этот показатель был 34±8,6года, а среди пациентов с внутрипеченочной ПГ-46±4,2 лет.

По этиологии портальной гипертензии 367 (83,4%) пациентов имели внутрипеченочную форму. У 364 (99,2%) больных причиной ее развития послужил цирроз печени (ЦП) различной этиологии. У 3 (0,8%) -внутрипеченочный блок явился следствием гепатоцеллюлярной карциномы.

У 73 (16,6%) пациентов диагностирован внепеченочный блок портального кровотока. Среди них - 23 (31,5%) имели изолированную окклюзию селезеночной вены и сегментарную форму портальной гипертензии. У 50 больных выявлен тромбоз сосудов портальной системы на фоне порока развития

сосудов портальной системы или тромбофилии и хронических миелопроли-феративных заболеваний крови.

149 больных (33,9%) поступили в экстренном порядке с клиникой про-должающегося-80 (18,2%) или состоявшегося-69 (15,7%) кровотечения. 291 (66,1%) пациент был пролечен в плановом порядке для профилактики первого - 49 (11,1%) или рецидивного-242 (55,0%) кровотечения.

Степень кровопотери у экстренных больных оценивали по классификации А.И.Горбашко (1989). Среди 149 экстренных больных-78 (52,4%) пациентов имели среднюю степень кровопотери и 71 (47,6%)-тяжелую. Кровопотери легкой степени ни в одном наблюдении не отмечено.

Согласно критериям Чайлда-Пью больные с внутрипеченочной портальной гипертензией больные разделены на 3 группы. В группу «А» вошли 27 больных (7,4%) с компенсированной функцией печени. Группу «В» составили 170 пациентов (46,3%) с субкомпенсированной функцией печени и группу «С»-170 больных с декомпенсированной функцией печени.

Ранее по поводу портальной гипертензии (ПГ) оперированы 203 пациента. Из них50 -два и более раз. Кроме того, у 45 больных - проводились сеансы склеротерапии, эндоскопическое лигирование вен пищевода -у 55 больных, и у 4-ранее была произведена эндоваскулярная эмболизация левой и коротких вен желудка, 1-му пациенту наложен TIPS, который впоследствии затромбировался.У 258 больных(58,6%) имела место сопутствующая патология, осложняющая течение основного заболевания.

Наличие в анамнезе у больных оперативных вмешательств, тяжелых сопутствующих заболеваний, декомпенсированное течение цирроза печени, тяжелая кровопотеря, а также преклонный возраст не позволяли избрать более активную тактику лечения у изученных больных.

В процессе обследования учитывали жалобы больных, анамнестические данные. Применялись общеклинические и стандартные биохимические исследования крови. Из специальных методов диагностики использовали следующие.

l.Bce.M 440 больным, как в экстренной, так и в плановой ситуациях выполняли диагностическую эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДО. Использовали видиосистему Olympus CLV160 (Япония).Выявляли наличие, локализацию и распространенность ВРВ, их размер, напряженность и состояние слизистой оболочки над венами. В экстренной ситуации определяли источник кровотечения, признаки состоявшегося или продолжающегося кровотечения. У 80 больных диагностическая ЭГДС сопровождалась лечебными эндоскопическими вмешательствами на высоте кровотечения склерозированием или лигированием варикозных вен.

В зависимости от локализации варикозных вен и применяемых методов лечения все пациенты разделены на 6 групп (табл. 1).

Таблица 1.

Распределение больных в зависимости от показаний, локализации ВРВ

и выполненного вмешательства

ЭЛВРВ пищевода ЭС ВРВ пищевода ЭСВРВ желудка 1,11 типа ЭЛВРВ желудка 1,11 типа Сплен-эктомия ВРВ III типа ЭС ВРВ желудка IV типа

Количество больных п=114 п=196 п=44 п=62 п=23 п=1

Продолжающееся кровотечение 5 48 20 - 6 1

Состоявшееся кровотечение 12 18 18 14 7 -

Вторичная профилактика 71 130 6 36 8 -

Первичная профилактика 26 - - 12 2 -

Склеротерапия не применялась для профилактики первого кровотечения из ВРВ как в пищеводе, так и в желудке. Это связано с тем, что методика имеет определенные ограничения по возможностям выполнения при больших размерах варикозных вен. Первичная профилактика выполнялась только в случае выявления признаков угрозы кровотечения, к которым относим ВРВ пищевода и желудка 3 степени и наличие васкуло- и гастропатии.

Методика эндоскопического склерозирования включала в себя парава-запьное обкалывание варикозных вен 0,5% раствором этоксисклерола. Мето-

дика была идентичной для вен пищевода и желудка. Различия касались объема вводимого склерозанта. При склеротерапии в пищеводе использовали 30±6 мл, в желудке- 42±2 мл этоксисклерола. Склерозирование ВЖ выполняли из инверсионного положения эндоскопа.

Эндоскопическое лигирование вен пищевода осуществляли латексными кольцами с помощью многозарядного лигатора фирмы «WilsonCookMedical Inc.» (США). При дотировании ВЖ использовали нейлоновые петли фирмы «Olympus» (Япония). При ЭЛ гастроэзофагеальных вен применяли методику комбинированного лигирования.

Для оценки результатов применения ЭЛ и ЭС ВРВ пищевода и желудка в ближайшем периоде анализировали - выполнимость методов при продолжающемся кровотечении, непосредственный и стойкий гемостатический эффекты, характер, частоту и сроки возникновения осложнений, летальность, структуру летальности. В отдаленном периоде в сроки наблюдения до 3 лет регистрировались гемостатический эффект, выживаемость, летальность, структура летальности, рецидивы венообразования.

Для оценки достоверности различий между группами нами был использован критерий х2 по Брандту - Снедекору для двух независимых эмпирических распределений частот, поскольку большинство данных, анализируемых в работе, имеют дискретное распределение и не подчиняются нормальному закону Гаусса. Результат вычислений статистики %2 по формулам сравнивается с табличным критичным значением %2, определяемым числом степеней свободы и принятым в медицине уровнем значимости р=0,05. Всякий раз, когда вычисленное значение статистики х,2 превышает критическое, различия признаются достоверными.

2.Отдельным этапом работы выполняли клинико-морфологическое исследование для уточнения патогенеза формирования варикозной трансформации ВРВ пищевода и желудка.

Для морфологического исследования использовали результаты вскрытия 40 трупов с циррозом печени и варикозным расширением вен пищевода и же-

лудка. В данном исследовании выделено 2 группы: 24 пациента, умершие от кровотечения, и 16 больных, умерших от других причин. Алкогольное поражение печени диагностировано у 21 больного, вирусное - у 10, смешанное - у 6, аутоиммунное - у 1, билиарное - у 1 и неизвестной этиологии - у 1 пациента. Измеряли диаметр непарной и верхней полой вен. Путем контрастных наливок изучали коллатерали непарной вены и венозную систему гастроэзофагеально-го коллектора, пути оттока крови из ВРВ и нижнего подслизистого сплетения пищевода. Оценивали степень расширения и протяженность ВРВ пищевода и желудка, диаметр пищевода, трофические изменения слизистой оболочки и уточняли источник кровотечения.

З.Эндоваскулярные исследования непарной вены выполнены у 21 пациента с портальной гипертензией различного генеза: у 8 больных с циррозом печени, у 7 - с внепеченочной формой портальной гипертензии, у 6 - с синдромом Бадца-Киари. Подключичным доступом по Сельдингеру канюли-ровали и контрастировали верхнюю полую (ВПВ) и непарную вены, измеряли давление в них. Исследования проводились на ангиографической установке «Мультистар». Регистрацию давления осуществляли на мингографе 82 (Германия). На серии ангиограмм определяли диаметр непарной вены, размеры ее устья, заполняемость коммуникантов.

4.Рентген-эндоваскулярные исследования портальной системы для уточнения особенностей венозной системы желудка выполняли у 85 больных с циррозом печени. Из них 55 относились к группе «В» по классификации Чайлда-Пыо и 30 - к группе «С». Вирусная этиология заболевания выявлена у 34 больных, токсический генез - у 20 пациентов, смешанная причина - у 24, у 7 больных этиология цирроза печени не установлена. Исследования портальной системы выполняли при ЧЧСПГ по стандартной методике на ангио-кардиографической установке «Тридорос-Оптиматик -1000» или «Ангио-трон» (Германия). При анализе спленопортограмм изучали коллатеральное венозное сплетение желудка и участие различных сосудов портальной системы в его формировании.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Патогенез формирования ВРВ пищевода и желудка при портальной гипертензии

Эндоваскулярные исследования портальной системы В результате проведенного анализа полученных портограмм установлено, что главным венозным коллектором является левая желудочная вена (ЛЖВ), которая контрастировалась в 100%наблюдений. У 23 больных (27,1%) JDKB выступила в качестве единственно значимого коллектора, участвующего в формировании ВРВ желудка и пищевода. У 19 больных (22,4%) ее наличие вьмвлено в сочетании с задней желудочной веной (ЗЖВ), у 4 пациентов (4,7%) -с короткими венами желудка (КВЖ) и у 39 (45,9%) - в формировании ВРВ желудка принимали участие все три венозные коллатерали - левая и задняя желудочные вены, а также короткие вены желудка. Статистические данные частоты встречаемости основных коллатералей и их сочетаний свидетельствуют о постепенном их включении, справа налево, от проксимальных отделов портальной системы к дистальным.

Главной особенностью ЗЖВ является то, что она, анастомозируя с ин-трамуральными разветвлениями левой желудочной и коротких вен, образует в проксимальном отделе желудка выраженные сосудистые каверномы, что может повысить вероятность развития осложнений в ближайшем периоде и образования рецидивных вариксов и кровотечений в отдаленном периоде после лечения.

Эндоваскулярные исследования системы непарной вены Среднее давление в общей группе составило: в непарной вене 145+9,7 мм.вод.ст., а в верхней полой вене - 136+7,9 мм.вод.ст. Достоверной разницы между показателями давлений в непарной и ВПВ не получено (р>0,05). Достоверно значимых различий давления в зависимости от формы портальной гипертензии у больных ЦП, ВПГ и синдромом Бадца-Киари также не выявлено (р>0,05).0тсутствие градиента давления свидетельствует о незатрудненном кровотоке между непарной и ВПВ. Этот вывод подтверждается и тем

фактом, что при кава- и азигографии ни в одном случае не выявлено сужения устья непарной вены. Не визуализировались также клапаны или какие-либо другие анатомические аномалии - стенозы, сужения непарной или ВПВ.

Отдельно проанализировано давление в непарной и ВПВ в группе больных с кровотечениями из ВРВ и без них. Давление в непарной вене у больных с пищеводно-желудочными кровотечениями в анамнезе было достоверно больше, чем группе пациентов без геморрагии: 202±16,5мм.вод.ст. против 127±7,3 мм.вод.ст. (р<0,05).Подобная ситуация наблюдалась и при анализе давления в ВПВ. У больных, имевших ПЖК в анамнезе, давление достоверно выше, чем у больных без кровотечения (р<0,05) - 180+16,6 мм.вод.ст. против 122+6,1 мм.вод.ст.

На основании полученных данных сделан вывод о том что, во-первых, одним из факторов развития пищеводно-желудочного кровотечения из ВРВ пищевода и желудка у больных с ПГ является повышение давления в непарной и ВПВ. Во-вторых, поскольку разницы давления между непарной и ВПВ не получено, то в патогенезе кровотечения им принадлежит равноценная роль. В-третьих, так как при ангиографии отсутствовали анатомические предпосылки возникновения гипертензии на уровне непарной вены, ее устья, ВПВ, то решающая роль в этиологии повышения давления в данном «постпищеводном» звене оттока принадлежит, в большей мере, декомпенсации сердечной деятельности.

Взаимосвязь состояния непарной вены, степени ВРВ, дилатации пищевода и трофических изменений слизистой оболочки пищевода

В данном экспериментальном разделе изучали возможность ретроградного заполнения ВРВ пищевода контрастным веществом через непарную вену. При давлении 250мм.вод.ст. отмечено контрастирование ВРВ пищевода в 21 наблюдении из 40, причем контрастная жидкость заполняла подслизи-стые ВРВ пищевода и ВРВ кардиального отдела желудка. Из 24 трупов с ЦП, умерших от геморрагии (1 группа), ретроградное заполнение ВРВ отмечено в 19 наблюдениях (79,2%), в то время как во 2 группе из 16 трупов данный фе-

номен отмечен только в 2 случаях (12,5%). Анализ результатов экспериментов указывает на вероятность ретроградного «подпора» крови и обильного кровотечения из ВРВ пищевода при определенных условиях изменения гемодинамики в системе непарной вены. У всех 40 умерших больных ЦП при патологоанатомическом исследовании выявлена миокардиодистрофия. По нашему мнению, упорные рецидивы кровотечений в группе больных с тяжелыми поражениями печени обусловлены изменениями центральной гемодинамики с возрастанием центрального венозного давления (ЦВД), основу которых составляют нарушения метаболизма, влияющего на сердечную мышцу.

Сопоставив полученные данные о размерах ВРВ, дилатации пищевода и трофических изменениях слизистой оболочки пищевода и желудка, сделан вывод о том, что ведущим фактором патогенеза ПЖК следует считать степень ВРВ пищевода и желудка. И чем она больше выражена, тем чаще возникает кровотечение. Дилатация пищевода сама по себе не является причиной геморрагии, но она ведет к гипокинезии пищевода, тем самым способствуя появлению трофических расстройств слизистой оболочки с последующим развитием эрозии слизистой над венами, что, в конечном итоге, приводит к перфорации вены.

Проведенные морфологические исследования показали, что при начавшемся кровотечении у больных с декомпенсированным ЦП образуется как бы порочный круг, когда кровопотеря усугубляет трофические расстройства слизистой оболочки пищевода и желудка, ведущие к образованию эрозий, которые, в свою очередь, могут стать причиной рецидива кровотечения. В подобной ситуации любое повышение портального давления (ПД) может спровоцировать рецидив геморрагии. Одним из механизмов развития гипертонического портального криза у больных с декомпенсированным ЦП и предшествующей патологией сердца можно считать сердечную недостаточность с повышением ЦВД и появлением гипертензии в системе непарной вены.

Наши исследования позволяют утверждать, что больные с декомпенсированным ЦП и угрозой возникновения кровотечения из ВРВ пищевода и

желудка подлежат проведению профилактических эндоскопических и рент-генэндоваскулярных методов лечения. В случае развития профузного кровотечения методом выбора должна быть консервативная тактика. Проведение неотложных хирургических, эндоскопических и эндоваскулярных методов гемостаза у данных больных нецелесообразно.

Особенности диагностики ВРВ пищевода и желудка

Основным методом диагностики у больных с портальной гипертензией является эндоскопический. Эндоскопическое исследование позволяет определить не только наличие, но и локализацию варикозных вен, оценить степень их расширения, состояние стенки вены, слизистой оболочки пищевода и желудка, выявить сопутствующую патологию, а также стигматы угрозы кровотечения.

Основываясь на классификациях Японского общества по изучению портальной гипертензии, Североитальянского общества эндоскопистов и опыте клиники, была разработана и применялась комбинированная и модифицированная классификация варикозно расширенных вен пищевода и желудка в зависимости от локализации, размера ВРВ, изменений слизистой оболочки над ними и наличию или отсутствию признаков продолжающегося или состоявшегося кровотечения на основе данных ЭГДС.

По локализации выделяли: изолированное варикозное расширение вен пищевода (ограниченный варикоз средней и нижней третей пищевода или тотальный варикоз) и варикозное расширение вен желудка. При варикозном расширении ВЖ выделяли 4 типа вен: I тип - гастроэзофагеальные ВРВ с распространением на кардиальный и субкардиальный отделы малой кривизны желудка; II тип - гастроэзофагеальные ВРВ от эзофагокардиального перехода по большой кривизне по направлению к дну желудка;Ш тип - изолированные ВРВ желудка без ВРВ пищевода - варикозная трансформация вен фундально-го отдела желудка; 1Утип - эктопические узлы тела, антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки. При определении размеров ВРВ использовали 3-х степенную классификацию:! степень - вены диаметром до 3 мм; 2

степень - 3-5 мм;3 степень - свыше 5 мм. Эту классификацию использовали как для пищеводных, так и для желудочных вен.

Для варикозных вен пищевода в зависимости от формы портальной ги-пертензии выявлены некоторые различия по локализации и распространенности варикозных вен. Для больных с ЦП характерно поражение нижней и средней третей пищевода. При внепеченочной форме портальной гипертен-зии отмечена большая распространенность варикоза. У больных с ВПГ в нашем исследовании варикозно расширенные вены начинали определяться с верхней трети пищевода в 24,7% случаев и в 75,3% случаев со средней и нижней третей. Все 18 пациентов, у которых отмечено наличие тотального варикоза пищевода (начиная с верхней трети), относились к группе больных с ВПГ.

Такая же тенденция имеется и в желудке. У пациентов с циррозом печени ВРВ определялись в кардиальном отделе желудка. При внепеченочной портальной гипертензии варикозные вены в 62,5% случаев выходили за пределы кардиального отдела на субкардию и дно.

Диагностика варикозных вен в желудке имеет некоторые особенности и возможна только в ретрофлексии эндоскопа при максимальной инсуффля-ции воздуха. Следует отметить, что эндоскопическая картина ВРВ желудка отличается от таковой в пищеводе. В отличие от пищевода варикозные стволы в желудке залегают глубоко в подслизистом слое, имеют хаотично-ветвистый тип и сообщаются с ЛЖВ, ЗЖВ и селезеночной венами, склонны к образованию конгломератов. Размер варикозных вен в желудке был достоверно больше, чем в пищеводе. Для сегментарной внепеченочной портальной гипертензии было характерно изолированное варикозное расширение вен фундального отдела желудка.

Изменения, выявленные при ЭГДС, отражены в табл.2.

Таблица 2.

Результаты эндоскопического обследования_

Параметры клас- Выявленные изменения Количество Относительная

сификации больных, абс величина,%

Локализация ВРВ пнщевода- 310 70,5

(ограниченный, 292 (94,2

тотальный варнкоз) 18 5,8)

ВРВ желудка 130 29,5

(I тип 76 (58,5

Птип 30 23,1

Штип 23 17,7

IV тип) 1 0,8)

Размер 1степень 7 1,6

2степень 205 46,6

3 степень 228 51,8

Васкулопатии Есть 357 81,1

Изменения слизи- Эрозии 105 24,5

стой оболочки язвы - -

рубцы 27 6,1

Кровотечение Продолжающееся 80 18,2

Состоявшееся 69 15,7

(красный,белый тромб) 65 (94,2

(источник не визуализирует- 4 5,8)

Гастропатия Легкая 27 6,1

Средней степени 103 23,4

Тяжелая 36 8,2

В работе проиллюстрированы диагностические возможности эндосоно-графии, контрастной рентгенэзофагографии, мультидетекторной компьютерной томографии с реконструкцией сосудов портальной системы, новой ви-диосистемы «Струна».

Результаты лечения и профилактики кровотечений из ВРВ пищевода Эндоскопическое лигирование в лечении ВРВ пищевода Среди 17 больных, поступивших в экстренном порядке, топическая визуализация источника кровотечения и выполнение ЭЛ при продолжающемся кровотечении оказались возможными у 5 пациентов. Выполнимость ЭЛ при продолжающемся кровотечении из ВРВ пищевода составила 29,4%. Непосредственного гемостаза удалось достичь во всех наблюдениях. Однако стойкий гемостатический эффект в ближайшем периоде сохранялся в этой группе больных только в 60% случаев. У 2 больных кровотечение рецидивировало

на 2-3 сутки. Исходно пациенты относились к группе «С» по Чайлду-Пью и рецидив кровотечения привел к печеночной коме и смерти больных.

Среди 12 пациентов, которым ЭЛ выполнялось в отсроченном порядке (после предварительного гемостаза зондом-обтуратором и медикаментозной терапии), гемостатический эффект ЭЛ в ближайшем периоде составил 91,7%. Рецидив кровотечения отмечен у 1 больного, который пролечен консервативно и выписан из клиники.

Таким образом при применении ЭЛ для лечения кровотечений из ВРВ пищевода непосредственный гемостатический эффект составил 100%, стойкий гемостаз в ближайшем периоде - 82,4%. Летальность в ближайшем периоде после ЭЛ среди экстренных больных - 11,8% и во всех случаях была обусловлена рецидивами кровотечений из ВРВ.

ЭЛ ВРВ пищевода в плановом порядке выполнено 97 больным: 71 -для профилактики рецидива кровотечения и 26 - для предупреждения первого кровотечения. У всех пациентов перед вмешательством имелись эндоскопические признаки угрозы кровотечения (варикозное расширение вен пищевода 2 или 3 степени и васкулопатия).

В группе вторичной профилактики в ближайшем периоде 11 пациентов (15,5%) имели рецидивы кровотечения из эрозий после отторжения лигатур на 8-10 сутки. Из них 2 больных группы «С» по Чайлду умерли на фоне невосполненной кровопотери. Среди 9 выписанных больных: 3 были оперированы, 4 больных пролечены консервативно с использованием зонда Блекмора и 2 получали сеансы эндоскопического лечения. 1 пациент из группы «С» умер при явлениях декомпенсации функции печени без рецидива кровотечения. Летальность в группе вторичной профилактики составила 4,2%. В структуре летальности 66,6% приходится на рецидивы ПЖК и 33,3% - на печеночно-клеточную недостаточность.

В группе первичной профилактики умер 1 пациент с циррозом печени из группы «С» по Чайлду-Пью. На 5 сутки диагностировано пищеводно-желудочное кровотечение, которое, несмотря на достигнутый зондом-

обтуратором гемостаз, привело к развитию печеночно-клеточной недостаточности. Летальность в группе больных первичной профилактики кровотечения составила 3,8% и была в 100% обусловлена ПЖК.

Таким образом, эндоскопическое лигирование показало себя надежным методом лечения ВРВ пищевода. Однако технические трудности и низкие показатели выживаемости и стойкого гемостаза в экстренной ситуации привели к тому, что в настоящий момент мы полностью отказались от применения эндоскопического лигирования ВРВ пищевода при продолжающемся кровотечении в пользу зонда-обтуратора. Зонд позволяет выиграть время, стабилизировать общее состояние больного и выполнить вмешательство с лучшими показателями выживаемости и гемостатического эффекта.

Эндоскопическое склерозирование в лечении ВРВ пищевода

ЭС ВРВ пищевода по экстренным показаниям выполнено у 66 больных: 48 пациентам - при продолжающемся кровотечении и у 18 больных в отсроченном порядке после предварительного гемостаза зондом-обтуратором. Из этих 18 пациентов у 4 -причиной постановки зонда-обтуратора стали технические трудности - во время диагностической ЭГДС не удалось четко верифицировать источник кровотечения. Еще у 14 пациентов причиной невозможности выполнить склеротерапию стало профузное кровотечение из варикозных вен. Таким образом, выполнимость метода склеротерапии в экстренной ситуации составила 72,7%.

Среди 48 больных с продолжающимся кровотечением гемостаз был достигнут в 46 случаях. Таким образом, непосредственного гемостатического эффекта ЭС удалось достичь в 95,8%.

В дальнейшем еще у 18 больных возник рецидив кровотечения: у 4 -ранний - на 1-2 сутки после вмешательства (от которого эти пациенты умерли на фоне анемии) и у 14 - поздний (на 5-7 сутки) из постсклеротических язв. Стойкий гемостатический эффект во время пребывания в стационаре составил 58,3%.

Еще 3 больных из группы ЭС при продолжающемся кровотечении, несмотря на достигнутый гемостаз, умерли в ближайшем послеоперационном периоде при нарастании явлений печеночной недостаточности. Таким образом, в группе больных, которым вмешательство выполнялось при продолжающемся кровотечении, умерло 9 пациентов. Летальность составила 18,8% и в 66,6% случаев была обусловлена рецидивами кровотечений из варикозно расширенных вен.

Среди 18 пациентов с кровотечениями, которым ЭС ВРВ пищевода выполнялось в отсроченном порядке после осуществления предварительного гемостаза зондом-обтуратором, в ближайшем периоде рецидивы кровотечения отмечены у 5 больных (у 1 пациента в ранние сроки и у 4 - на 5-7 сутки из постсклеротических изъязвлений). Больной с ранним рецидивом кровотечения исходно относился к группе «С» по классификации Чайлда-Пью и умер от невосполненной кровопотери в ближайшем периоде. Четверым больным с поздними рецидивами кровотечения проводили сеансы эндоскопического лечения, пациенты были выписаны. Таким образом, гемостатиче-ский эффект эндоскопического склерозирования в группе отсроченного лечения составил 72,2%.

При анализе летальных исходов в данной группе отмечено, что из 18 пациентов в ближайшем периоде умерло трое больных. Один - от рецидива кровотечения и 2 - при нарастании явлений печеночной недостаточности. Летальность в этой группе составила 16,6% и в 33,3% была обусловлена рецидивами кровотечений из ВРВ.

В целом, в 2-х группах экстренных больных с продолжающимся и остановленным кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода при применении эндоскопического склерозирования летальность составила 18,2%, а гемостатический эффект метода 62,1%.

ЭС ВРВ пищевода в плановом порядке для профилактики рецидива кровотечения выполнено 130 больным. В ближайшем периоде 8 пациентов (6,2%) имели рецидивы кровотечения из постсклеротических изъязвлений на

5-7 сутки после склеротерапии. Всем больным выполнялось эндоскопическое лечение изъязвлений, и пациенты были выписаны. Таким образом, гемоста-тический эффект склеротерапии при профилактическом применении составил 93,9%. Летальных исходов в группе плановых больных не было.

Несмотря на то, что ЭС ВРВ пищевода является паллиативной мерой, данный метод относительно прост и общедоступен, практически не имеет противопоказаний. Улучшить результаты применения ЭС у экстренных больных можно, выполняя вмешательство в отсроченном порядке после стабилизации состояния больного.

Отдаленные результаты лечения больных с ВРВ пищевода

Оценивая эффективность методов в отдаленном периоде, мы сочли возможным объединить экстренных и плановых больных и проанализировали показатели выживаемости, частоты рецидивов кровотечения и венообра-зования в зависимости от характера вмешательства отдельно в группах эндоскопического лигирования и склерозирования (рис. 1, 2, 3). Отдалённые результаты прослежены у 84 больных после ЭЛ и у 118 пациентов после ЭС ВРВ пищевода в сроки до 36 месяцев.

Рис. 1. Выживаемость больных после ЭЛ и ЭС ВРВ пищевода в отдаленном периоде.

6 мес 12 мес 18 мес 24 мес 30 мес 36 мес

Рис. 2. Гемостатический эффект после ЭЛ и ЭС ВРВ пищевода в отдаленном периоде.

Рис. 3. Рецидивы венообразования после ЭЛ и ЭС ВРВ пищевода в отдаленном периоде.

Анализ отдаленных результатов применения склеротерапии и лигиро-вания в лечении и профилактике кровотечений из ВРВ пищевода показал, что эндоскопическое лигирование имеет лучшие результаты по всем показателям. Однако возможность его применения при продолжающемся кровотечении невелика и значительно уступает склеротерапии. Кроме того, ограничениями метода являются маленький размер вен, недостаточный для аспирации и небольшой опыт специалиста.

Результаты лечения и профилактики кровотечений из ВРВ желудка

Эндоскопическое лигирование в лечении вен желудка Г и II типов

Эндоскопическое лигирование гастроэзофагеальных вен по экстренным показаниям выполнено у 14 больных. Вмешательства выполняли в отсроченном порядке после предварительного гемостаза зондом-обтуратором. При продолжающемся кровотечении с приставкой на дистальном конце эндоскопа в положении ретрофлексии ни в одном случае не удалось визуализировать источник кровотечения для наложения петель.

В группе отсроченного лигирования рецидив ПЖК отмечен у 1 больного. Больной пролечен эндоскопически и выписан. Гемостатический эффект составил 92,9%. Летальность в данной группе - 7,1% - была обусловлена развитием редкого осложнения - некрозом и перфорацией стенки желудка в месте наложения лигатуры. Осложнение возникло у пациента с декомпенси-рованным циррозом печени на фоне исходной белково-энергетической недостаточности и влияния кровопотери.

ЭЛ гастроэзофагеальных вен в плановом порядке выполнено 48 больным: 36 - для профилактики рецидива кровотечения и 12 - для предупреждения первого кровотечения.

В группе вторичной профилактики в ближайшем периоде 3 пациентов отметили рецидивы ПЖК на 5-7 сутки из эрозий после отторжения лигатур. Выполняли сеансы эндоскопического обкалывания изъязвлений с положительным результатом. Больные выписаны. Гемостатический эффект в группе вторичной профилактики составил 91,7%. Летальных исходов в данной группе не было.

Среди 12 больных из группы первичной профилактики рецидив ПЖК из лигатурных эрозий отметила 1 больная. Гемостатический эффект применения ЭЛ ВРВ желудка I и II типов группе первичной профилактики кровотечения составил 91,7%. Летальных исходов не было. Анализ результатов ЭЛ показал, что метод является надежным для лечения ВРВ желудка I и II типов.

При выявлении гаетроэзофагеальных вен целесообразно использовать комбинированную методику лигирования.

Эндоскопическое склерозирование в лечении вен желудка I и II типов

Склеротерапия в лечении гаетроэзофагеальных вен по экстренным показаниям выполнена у 38 больных: у 20 - при продолжающемся кровотечении и у 18 - в отсроченном порядке. Из 18 пациентов 10 больных поступили в приемное отделение с состоявшимся кровотечением, а у 8 пациентов склеротерапия в отсроченном порядке выполнялась после предварительного гемостаза профузного кровотечения зондом-обтуратором Сенгстакена-Блекмора. Таким образом, выполнимость склеротерапии при продолжающемся кровотечении из гаетроэзофагеальных варикозных вен составила 71,4%,что сопоставимо с подобным показателем для вен пищевода.

Среди 20 больных с продолжающимся кровотечением гемостаз был достигнут в 17 случаях. У 3 больных склеротерапия была неэффективной. Вынужденно установлен зонд-обтуратор и в дальнейшем выполнена гастро-томия (ГТ) с прошиванием ВРВ. Непосредственный гемостатический эффект при применении склеротерапии для вен желудка составил 85,0%.В дальнейшем еще у 11 пациентов возник рецидив кровотечения в ближайшем периоде: у 5 пациентов на 1 сутки после склеротерапии и у 6 больных - на 5-6 день после вмешательства. Таким образом, показатель стойкого гемостаза в группе больных с продолжающимся кровотечением составил всего 30,0% (6 больных из 20). В ближайшем периоде в группе больных с продолжающимся кровотечением умерло 7 больных - летальность составила 35,0%. В структуре летальности на долю рецидивов ПЖК приходится 100%.

Среди 18 пациентов с кровотечениями, которым ЭС гаетроэзофагеальных ВРВ выполнялось в отсроченном порядке, после осуществления предварительного гемостаза зондом-обтуратором, рецидив кровотечения отмечен у 4 больных- на 5-7 сутки из постсклеротических изъязвлений. Гемостатический эффект эндоскопического склерозирования в группе отсроченного лечения составил 77,8%.При анализе летальных исходов в данной группе от-

мечено, что из 18 пациентов в ближайшем периоде умер 1 больной от рецидива кровотечения. Летальность в этой группе составила 5,6% и во всех случаях была обусловлена рецидивами кровотечений из ВРВ.

В целом, в 2-х группах экстренных больных с продолжающимся и остановленным кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода (38 пациентов) при применении эндоскопического склерозирования летальность составила 21,1%, а гемостатический эффект метода - 52,6%.

Для профилактики рецидива кровотечения ЭС предпринято у 6 больных. Столь малочисленная группа пациентов объясняется тем, что размеры варикозных вен в желудке отличаются от таковых в пищеводе в большую сторону. По этой же причине ЭС с целью первичной профилактики кровотечения из вен желудка I и И типов не применяли. В группе вторичной профилактики ближайший период протекал без осложнений у всех больных. Летальных исходов не было. Отсутствие осложнений и летальных исходов в группе плановых больных подчеркивает целесообразность профилактического лечения пациентов с ВРВ желудка, не дожидаясь очередного рецидива ПЖК, который резко ухудшает показатели.

Отдаленные результаты лечения больных с ВРВ желудка I и Нтипов

Отдалённые результаты лечения ВРВ желудка I и II типов прослежены у 56 больных после ЭЛ и у 35 пациентов после ЭС в сроки до 36 месяцев (рис.4,5,6).

Эффективность эндоскопических вмешательств начинает снижаться через 6-12 месяцев после процедуры. Причину венообразования мы связываем с существованием разветвленной коллатеральной венозной сети в подслизистой оболочке желудка и сохранением пара- и перигастральных стволов.

В отдаленном периоде после применения эндоскопических методик для лечения ВРВ желудка I и II типов, также как в пищеводе отмечены преимущества эндоскопического лигирования перед склеротерапией по показателям выживаемости, гемостатического эффекта и рецидиву венообразования, приводящего к рецидиву кровотечения.

6 мес 12 мес 18 мес 24 мес 30 мес 36 мес

Рис. 4. Выживаемость больных после ЭЛ и ЭС ВРВ желудка I и II типов в отдаленном периоде.

6 мес 12 мес 18 мес 24 мес 30 мес 36 мес

Рис. 5. Гемостатический эффект после ЭЛ и ЭС ВРВ желудка I и II типов в отдаленном периоде.

? 40 -

6 мес 12 мес 18 мес 24 мес 30 мес 35 мес

Рис. 6. Рецидивы веиообразования после ЭЛ и ЭС ВРВ желудка I и II типов в отдаленном периоде.

Низкие цифры гемостатического эффекта и высокие показатели вено-образования в отдаленном периоде после склеротерапии гастроэзофагеаль-ных вен заставляют искать новые более радикальные методы лечения варикозных вен желудка.

Лечение изолированных варикозно расширенных вен желудка

Изолированное варикозное расширение вен дна желудка III типа выявлено у 23 пациентов с изолированной окклюзией селезеночной вены и сегментарной внепеченочной формой портальной гипертензии. Среди причин изолированной окклюзии селезеночной вены - перенесенный ранее тяжелый панкреатит -18 человек, опухоль поджелудочной железы - 3, хронические гематологические заболевания - 2 больных. Возраст больных- 35±5,2 лет. 13 больных были доставлены в клинику по экстренным показаниям: 6 пациентов (26,1%)- с продолжающимся и 7 (30,4%)- с состоявшимся кровотечением. Еще 10 больных были госпитализированы в плановом порядке: у 8 пациентов (34,8%)в анамнезе было ПЖК и у 2(8,7%) - вмешательство выполнялось для профилактики первого кровотечения в связи с наличием признаков угрозы геморрагии. Ранее оперированы по поводу панкреонекроза 5 пациентов. Трем больным в других лечебных учреждениях были выполнены лапаротомии на высоте кровотечения, при этом источник геморрагии установлен не был. Ди-

агностировать варикозные вены в дне желудка удавалось только при инверсионной гастроскопии. По размеру изолированные ВРВ фундального отдела желудка были 12,3±0,6 мм, что заметно отличает их в большую сторону от гаст-роэзофагеальных вен 1и II типов.

Попытки эндоскопического гемостаза у больных с изолированными ВРВ дна желудка были неудачными. Всем 23 больным выполнена спленэктомия, причем Збольным с опухолью дистального отдела поджелудочной железы операцию дополнили дистальной резекцией поджелудочной железы, а двум пациентам с продолжающемся ПЖК - гастротомией с прошиванием ВРВ желудка. 7 больным, которые поступили в клинику с состоявшимся ПЖК, выполнение ГТ и прошивание ВРВ не понадобилось.

В ближайшем периоде умер один больной с наследственной тромбофилией от тромбоза легочных сосудов. Таким образом, летальность в этой группе больных составила 4,3%. Рецидивов ПЖК в ближайшем периоде не отмечено.

22 больных были выписаны из клиники. Наблюдение за ними на протяжении 36 месяцев показало полное излечение от портальной гипертензии и ВРВ желудка и отсутствие рецидивов кровотечения. При контрольных эндоскопических исследованиях ВРВ желудка не выявлялись.

Анализ осложнений эндоскопических вмешательств

В работе проанализирован характер осложнений, возникающих после эндоскопических вмешательств на ВРВ пищевода и желудка. Среди них наиболее тяжелыми явились рецидивы кровотечения из ВРВ, которые по срокам возникновения разделены на ранние (возникающие на 1 сутки) и поздние (с 4-5 суток). Разработана методика эндоскопического лечения специфических для эндоскопического лигирования и склеротерапии трофических осложнений. В группе больных, которым применялось эндоскопическое обкалывание, отмечена более низкая летальность - 6,7% в сравнении с группами хирургического (25,0%) и консервативного (35,7%) лечения. Применяемая методика лечения трофических осложнений и поздних рецидивов кровотечения после эндоскопических вмешательств на ВРВ пищевода и желудка имеет

Результаты проведенной работы позволили нам разработать алгоритм действия клиницистов при лечении больных с ВРВ пищевода и желудка в плановой и экстренной ситуациях.

Рис. 7. Алгоритм выбора метода лечения в плановой ситуации.

Рис. 8. Алгоритм выбора метода лечения при кровотечении из ВРВ пищевода и желудка.

1. В формировании варикозного расширения вен пищевода и желудка принимают участие различные коллатеральные сети портальной системы. В развитии варикозных вен пищевода и гастроэзофагеальных вен I типа основное значение принадлежит ветвям левой желудочной вены. Образование гастроэзофагеальных вен II типа происходит с участием коллатеральных сосудов левой желудочной вены, коротких вен желудка и задней желудочной вены. Изолированный варикоз дна желудка формируется с участием коротких вен желудка. Наиболее рациональным является использование в клинической практике классификации варикозного расширения вен пищевода и желудка на основе топографо-анатомических особенностей формирования варикозных вен.

2. В патогенезе кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, особенно у больных с декомпенсированным течением цирроза печени, значительную роль играет состояние гемодинамики в системе непарной вены на фоне изменений центральной гемодинамики.

3. Прогностическими критериями возникновения пищеводно-желудочного кровотечения являются: варикозно расширенные вены пищевода 3 степени с наличием пятен васкулопатии, варикоз желудка II или III типа. Декомпенсированное течение цирроза печени усугубляет риск возникновения пищеводно-желудочного кровотечения и ухудшает прогноз при развитии кровотечения.

4. Для остановки продолжающегося кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка из эндоскопических вмешательств наиболее эффективной является склеротерапия. Ее выполнимость при продолжающемся кровотечении из вен пищевода составляет 72,2% (в сравнении с 29,4% для ЭЛ), при использовании методики в желудке - 71,7%. Показатели непосредственного гемостаза при продолжающемся кровотечении составляют: для склеротерапии - 95,8% в пищеводе и 85,0% в желудке; для лигирования -

100% в пищеводе, в желудке при продолжающемся кровотечении эндоскопическое лигирование невыполнимо.

5. Использование эндоскопического лигирования и склерозирования в отсроченном порядке после первичного гемостаза зондом-обтуратом позволяет улучшить показатели применения методик и увеличить стойкий гемо-статический эффект. Для склеротерапии: в пищеводе - с 58,3% до 72,1%, в желудке - с 30,0% до 77,8%. Для лигирования: в пищеводе - с 60,0% до 91,7%, в желудке этот показатель составил 92,9%. В профилактике рецидивов кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка в плановом порядке эндоскопические лигирование и склерозирование показали хорошие результаты. Гемостатический эффект склеротерапии в пищеводе -93,9%, в желудке -100%; лигирования в пищеводе - 84,5%, в желудке - 91,7%.

6. Возможности склеротерапии в первичной профилактике кровотечений из ВРВ ограничены большим размером ВРВ и возможностью развития трофич